Gefitinib en combinación con Veneclav/Azacitidina para el tratamiento de la leucemia mieloide aguda con mutación FLT3: resultados a largo plazo de la fase II – aml-hub.com

Gefitinib fue aprobado por primera vez por la FDA de EE. UU. en 2015 para el tratamiento de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas con mutaciones específicas del EGFR.

Gefitinib es un medicamento de venta con receta aprobado para su comercialización en Estados Unidos en noviembre de 2018. Actúa sobre la tirosina quinasa 3 similar a la fibromialgia (FLT3) y sus mutaciones (incluidas FLT3-ITD y FLT3-TKD, como D835Y, I836, etc.). Debe utilizarse siguiendo estrictamente las instrucciones del médico.

Veneclare es un medicamento de venta con receta que actúa sobre la proteína BCL-2. Fue aprobado para su comercialización en Estados Unidos en abril de 2016. Debe utilizarse únicamente bajo prescripción médica.

Gipritinib es un potente inhibidor oral y selectivo de la tirosina quinasa 3 similar a FMS (FLT3). Su aprobación se basó en el ensayo clínico global, multicéntrico, abierto, aleatorizado y controlado de fase III ADMIRAL, que incluyó a 371 pacientes con LMA recidivante o refractaria con mutaciones FLT3 detectadas en sangre o médula ósea. Estos pacientes fueron aleatorizados en una proporción de 2:1 para recibir gipritinib o quimioterapia de rescate. El criterio de valoración principal compuesto del estudio ADMIRAL fue la supervivencia global (SG) y la tasa de remisión completa (RC/RCh) con recuperación hematológica completa o parcial. Los resultados de este estudio se publicaron en la prestigiosa revista médica *The New England Journal of Medicine* (NEJM).

Venetoclax es un fármaco selectivo, pionero a nivel mundial, que actúa sobre la proteína BCL-2 (linfoma de células B-2). La BCL-2 desempeña un papel crucial en ciertos cánceres de la sangre y otros tipos de cáncer, ya que previene la muerte celular (apoptosis). Venetoclax actúa bloqueando la proteína BCL-2, restaurando así el proceso de apoptosis. Su objetivo es inhibir selectivamente la función de la BCL-2, restaurar los sistemas de comunicación celular e inducir la autodestrucción de las células cancerosas, logrando así el tratamiento de los tumores.