奥希替尼半衰期有多长？深入解析药物代谢与用药间隔的科学依据

Im November 2015 erhielt ein verschreibungspflichtiges Medikament, das auf Mutationen des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor-Gens (EGFR) (insbesondere die T790M-Mutation) abzielt, erstmals die beschleunigte Zulassung der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA. Es sollte nur nach ärztlicher Anweisung angewendet werden.

Lorlatinib ist ein Medikament der dritten Generation zur Behandlung von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC). Es hemmt stark die beiden Rezeptor-Tyrosinkinasen (RTK) der anaplastischen Lymphomkinase (ALK) und des c-ros-Onkogens 1 (ROS1). Es wird zur Behandlung von Patienten eingesetzt, die zuvor bereits mindestens einen ALK-Inhibitor, wie beispielsweise den ALK-Inhibitor der ersten Generation Crizotinib, erhalten haben.

Cabozantinib wurde am 29. November 2012 von der FDA zur Behandlung des fortgeschrittenen, metastasierten medullären Schilddrüsenkarzinoms, des fortgeschrittenen Nierenzellkarzinoms und zur Zweitlinientherapie des fortgeschrittenen Leberzellkarzinoms zugelassen. Cabozantinib ist ein Multi-Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitor. Er hemmt die Aktivität von RET, des Hepatozyten-Wachstumsfaktor-Rezeptors, des Angiogenesefaktor-Rezeptors 1 (VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3), des Stammzell-Wachstumsfaktor-Rezeptors (KIT), des Tyrosinkinase-Rezeptors (TRKB), der FMS-ähnlichen Tyrosinkinase 3 (FLT-3), von AXL und der epidermalen Wachstumsfaktor-ähnlichen Domänen-Tyrosinkinase 2 (TIE-2). Diese Kinase-Rezeptoren…

Lorlatinib ist ein Medikament der dritten Generation zur Behandlung von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC). Es hemmt stark sowohl die anaplastische Lymphomkinase (ALK) als auch die Rezeptor-Tyrosinkinase (RTK) c-ros-Onkogen 1 (ROS1). Es wird zur Behandlung von Patienten eingesetzt, die zuvor bereits mindestens einen ALK-Inhibitor erhalten haben, beispielsweise den ALK-Inhibitor der ersten Generation Crizotinib oder den ALK-Inhibitor der zweiten Generation Crizotinib...

Mehrere klinische Studien haben gezeigt, dass Dacomitinib im Vergleich zu anderen EGFR-TKIs das Potenzial besitzt, das progressionsfreie Überleben (PFS) und das Gesamtüberleben (OS) zu verlängern. Beispielsweise waren in der klinischen Studie ARCHER-1050 das mediane PFS und OS in der Dacomitinib-Gruppe signifikant besser als in der Gefitinib-Gruppe.

Ceritinib hemmt die Aktivität des ALK-Proteins und unterdrückt dadurch Zellen, die ALK-Fusionsproteine ​​(wie EML4-ALK und NPM-ALK) exprimieren, um einen therapeutischen Effekt bei der Krebsbehandlung zu erzielen und bis zu einem gewissen Grad die Resistenz der Patienten gegenüber ALK-Inhibitoren der ersten Generation zu überwinden.