色瑞替尼说明书核心内容解读：间变性淋巴瘤激酶阳性肺癌怎么吃与注意事项

Ceritinib hemmt die Aktivität des ALK-Proteins und unterdrückt dadurch Zellen, die ALK-Fusionsproteine ​​(wie EML4-ALK und NPM-ALK) exprimieren, um einen therapeutischen Effekt bei der Krebsbehandlung zu erzielen und bis zu einem gewissen Grad die Resistenz der Patienten gegenüber ALK-Inhibitoren der ersten Generation zu überwinden.

Alectinib ist eine zielgerichtete Therapie für ALK-positiven nicht-kleinzelligen Lungenkrebs mit klar definierten Indikationen und Dosierungen. Während der Anwendung ist auf mögliche Nebenwirkungen zu achten, und die Therapie sollte unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.

Terpotinib ist ein oral einzunehmender c-MET-Inhibitor, der die durch MET-Genmutationen verursachte onkogene MET-Rezeptor-Signalübertragung hemmt. Terpotinib wird zur Behandlung von Patienten mit inoperablem, fortgeschrittenem oder rezidivierendem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs mit METex14-Skipping-Mutationen eingesetzt.

Lorlatinib ist ein Medikament der dritten Generation zur Behandlung von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC). Es hemmt stark die beiden Rezeptor-Tyrosinkinasen (RTK) der anaplastischen Lymphomkinase (ALK) und des c-ros-Onkogens 1 (ROS1). Es wird zur Behandlung von Patienten eingesetzt, die zuvor bereits mindestens einen ALK-Inhibitor, wie beispielsweise den ALK-Inhibitor der ersten Generation Crizotinib, erhalten haben.

Alectinib ist eine zielgerichtete Therapie, die die Aktivität von ALK (anaplastische Lymphomkinase) blockiert und zur Behandlung von ALK-positivem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) und anaplastischem großzelligem Lymphom (ALCL) eingesetzt wird.

Am 7. Mai 2020 erteilte die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA dem MET-Inhibitor Capmatinib die beschleunigte Zulassung zur Behandlung von fortgeschrittenem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) mit Exon-14-Skipping-Mutationen im MET-Gen. Capmatinib ist ein Kinaseinhibitor, der MET, einschließlich Mutanten mit Exon-14-Skipping-Mutationen, hemmt. Das Exon-14-Skipping von MET führt zum Verlust einer regulatorischen Domäne des Proteins, wodurch dessen negative Regulation reduziert und die nachgeschaltete MET-Signalübertragung verstärkt wird. Capmatinib hemmt das Wachstum von Krebszellen, die durch mutierte MET-Varianten mit klinisch nicht erreichbaren Exon-14-Konzentrationen bedingt sind, und zeigte Antitumoraktivität in einem Maus-Tumorxenograft-Modell, das von menschlichen Lungentumoren abgeleitet ist.