„PFS-Explorationscamp mit niedriger Zielgröße“: PFS übersteigt 18 Monate! Dabrafenib + Trametinib als Zweitlinientherapie verbessert das Überleben von Patienten mit fortgeschrittenem NSCLC mit BRAF-V600E-Mutation signifikant – Onkologieinformationen

Le tramétinib est un inhibiteur réversible des kinases MEK1 et MEK2 activées par les mitogènes et régulées par les signaux extracellulaires. Il inhibe la prolifération et la métastase des cellules cancéreuses en supprimant l'activité de la protéine MEK et en bloquant la voie de signalisation MAPK.

Le dabrafénib est un inhibiteur de BRAF qui bloque spécifiquement l'activité de la protéine BRAF, inhibant ainsi la prolifération et la survie des cellules tumorales.

Le dabrafénib est un médicament anticancéreux inhibiteur de BRAF, disponible sous forme de mésylate. Le 29 mai 2013, la FDA (Food and Drug Administration) américaine a simultanément approuvé les demandes d'autorisation de mise sur le marché du dabrafénib et du tramétinib. Le dabrafénib est indiqué dans le traitement du mélanome non résécable (tumeurs ne pouvant être retirées chirurgicalement) et du mélanome métastatique (tumeurs s'étant propagées à d'autres organes) porteurs de la mutation BRAF V600E, mais pas dans le traitement du mélanome BRAF de type sauvage. Le tramétinib est utilisé pour traiter les mutations BRAF V600E ou V600...

Le tramétinib est un inhibiteur de MEK doté d'une activité anticancéreuse, inhibant MEK1 et MEK2. Il a été approuvé pour la commercialisation par la FDA (Food and Drug Administration) américaine en 2013. Les anomalies de la voie de signalisation Ras/Raf/MEK/ERK sont étroitement liées aux tumeurs. Par exemple, les mutations du gène BRAFV600 entraînent une activation persistante de cette voie. Le tramétinib agit principalement sur la voie de signalisation MAPK en ciblant les protéines MEK, inhibant ainsi la prolifération cellulaire.