„PFS-Explorationscamp mit niedriger Zielgröße“: PFS übersteigt 18 Monate! Dabrafenib + Trametinib als Zweitlinientherapie verbessert das Überleben von Patienten mit fortgeschrittenem NSCLC mit BRAF-V600E-Mutation signifikant – Onkologieinformationen

Trametinib ist ein reversibler Inhibitor der mitogenaktivierten extrazellulären signalregulierten Kinase 1 (MEK1) und MEK2. Es hemmt die Proliferation und Metastasierung von Krebszellen durch Unterdrückung der MEK-Proteinaktivität und Blockierung des MAPK-Signalwegs.

Dabrafenib ist ein BRAF-Inhibitor, der spezifisch die Aktivität des BRAF-Proteins blockiert und dadurch die Proliferation und das Überleben von Tumorzellen hemmt.

Dabrafenib ist ein BRAF-Inhibitor und als Mesylat erhältliches Krebsmedikament. Am 29. Mai 2013 erteilte die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA gleichzeitig die Zulassung für Dabrafenib und Trametinib. Dabrafenib ist zugelassen zur Behandlung von inoperablem Melanom (Tumoren, die nicht operativ entfernt werden können) und metastasiertem Melanom (Tumoren, die sich auf andere Organe ausgebreitet haben) mit der BRAF-V6-Mutation (C6C60E), jedoch nicht zur Behandlung von Melanomen mit BRAF-Wildtyp. Mekinist wird zur Behandlung von Melanomen mit BRAF-V600E- oder BRAF-V600E-Mutation eingesetzt.

Trametinib ist ein MEK-Inhibitor mit Antitumorwirkung, der MEK1 und MEK2 hemmt. Es wurde 2013 von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA zugelassen. Störungen der Ras/Raf/MEK/ERK-Signalkaskade stehen in engem Zusammenhang mit Tumoren. Beispielsweise führen Mutationen im BRAFV600-Gen zu einer dauerhaften Aktivierung dieses Signalwegs. Trametinib beeinflusst hauptsächlich den MAPK-Signalweg durch die Hemmung von MEK-Proteinen und hemmt dadurch die Zellproliferation.