Gefitinib ร่วมกับ Veneclav/Azacitidine ในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่มีการกลายพันธุ์ของยีน FLT3: ผลการศึกษาในระยะยาวจากเฟส II – aml-hub.com

O gefitinibe foi aprovado pela primeira vez pela FDA (Food and Drug Administration) dos EUA em 2015 para o tratamento de pacientes com câncer de pulmão de não pequenas células com mutações específicas do EGFR.

O gefitinibe é um medicamento de prescrição aprovado para comercialização nos Estados Unidos em novembro de 2018. Ele tem como alvo a tirosina quinase 3 semelhante ao FMS (FLT3) e suas mutações (incluindo FLT3-ITD e FLT3-TKD, como D835Y, I836, etc.). Deve ser usado estritamente de acordo com as instruções do médico.

Veneclare é um medicamento de prescrição que atua na proteína BCL-2. Foi aprovado para comercialização nos Estados Unidos em abril de 2016. Deve ser usado somente conforme orientação médica.

Gipritinibe é um potente inibidor oral e seletivo da tirosina quinase 3 semelhante ao FMS (FLT3). A aprovação do gipritinibe baseou-se no estudo clínico de fase III ADMIRAL, global, multicêntrico, aberto, randomizado e controlado, que recrutou 371 pacientes com leucemia mieloide aguda (LMA) recidivada ou refratária com mutações FLT3 detectadas no sangue ou na medula óssea. Esses pacientes foram randomizados na proporção de 2:1 para receber gipritinibe ou quimioterapia de resgate. O desfecho primário composto do estudo ADMIRAL foi a sobrevida global (SG) e a taxa de remissão completa (RC/RCi) com recuperação hematológica completa ou parcial. Os resultados deste estudo foram publicados no prestigiado periódico médico *The New England Journal of Medicine* (NEJM).

O venetoclax é o primeiro medicamento seletivo do mundo que tem como alvo a proteína BCL-2 (linfoma de células B-2). A BCL-2 desempenha um papel crucial em certos tipos de câncer no sangue e em outros tipos de câncer, prevenindo a morte celular (apoptose) das células cancerígenas. O venetoclax age bloqueando a proteína BCL-2, restaurando assim o processo de apoptose. O objetivo do venetoclax é inibir seletivamente a função da BCL-2, restaurar os sistemas de comunicação celular e induzir a autodestruição das células cancerígenas, atingindo, dessa forma, o objetivo de tratar tumores.