Gefitinib in combination with Veneclav/Azacitidine for the treatment of FLT3-mutant acute myeloid leukemia: Phase II long-term results — aml-hub.com

Гефитиниб был впервые одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в 2015 году для лечения пациентов с немелкоклеточным раком легких, имеющих специфические мутации EGFR.

Гефитиниб — это рецептурный препарат, одобренный для продажи в США в ноябре 2018 года. Он воздействует на тирозин-киназу 3, подобную FMS (FLT3), и её мутации (включая FLT3-ITD и FLT3-TKD, такие как D835Y, I836 и др.). Применение препарата должно осуществляться строго в соответствии с указаниями врача.

Венеклар — это рецептурный препарат, воздействующий на белок BCL-2. Он был одобрен для продажи в США в апреле 2016 года. Использовать его следует только по назначению врача.

Гипритиниб — это мощный, селективный, пероральный ингибитор тирозин-киназы 3 (FLT3). Одобрение гипритиниба было основано на результатах глобального многоцентрового открытого рандомизированного контролируемого клинического исследования III фазы ADMIRAL, в котором в конечном итоге приняли участие 371 пациент с рецидивирующим или рефрактерным острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), у которых были обнаружены мутации FLT3 в крови или костном мозге. Эти пациенты были рандомизированы в соотношении 2:1 для получения либо гипритиниба, либо химиотерапии второй линии. Первичной комбинированной конечной точкой исследования ADMIRAL была общая выживаемость (ОВ) и частота полной ремиссии (ПР/ПРч) с полным или частичным гематологическим восстановлением. Результаты этого исследования были опубликованы в престижном медицинском журнале *The New England Journal of Medicine* (NEJM).

Венетоклакс — это первый в мире селективный препарат, нацеленный на белок BCL-2 (B-клеточная лимфома-2). BCL-2 играет решающую роль в некоторых видах рака крови и других видах рака, предотвращая гибель раковых клеток (апоптоз). Венетоклакс действует, блокируя белок BCL-2, тем самым восстанавливая процесс апоптоза. Венетоклакс направлен на селективное ингибирование функции BCL-2, восстановление систем клеточной коммуникации и индукцию саморазрушения раковых клеток, тем самым достигая цели лечения опухолей.